Примерно 30% пожилых людей, у которых в мозге развивается болезнь Альцгеймера, так и не сталкиваются с ее симптомами. Почему — одна из главных загадок нейронауки. Команда Нидерландского института нейронаук нашла новую подсказку: у таких «устойчивых» людей незрелые нейроны в центре памяти мозга ведут себя по-другому.
Результаты опубликованы в журнале Cell Stem Cell; работа вышла весной, а на этой неделе ее снова пересказали крупные научно-популярные издания. Руководитель исследования — Евгения Салта, первый автор — аспирантка ее лаборатории Джорджия Тосони; среди соавторов — Пол Лукассен, Дик Свааб и Сандрин Тюре.
Что открыли?
Ученые искали в гиппокампе редкие незрелые нейроны — клетки, которые еще не стали полноценными нервными клетками. И нашли их во всех группах, даже у людей со средним возрастом старше 80 лет.
Логично было ожидать, что у тех, кто сохранил ясность ума, таких клеток окажется намного больше. Но разница в количестве между «устойчивыми» и людьми с деменцией была гораздо меньше, чем предполагали авторы. Решающим оказалось не число клеток, а их поведение.
У устойчивых доноров незрелые нейроны включали генетические программы выживания и защиты от повреждений. А сигналы воспаления и гибели клеток в их ткани были слабее. Салта сравнивает такие клетки с удобрением в саду, который начал приходить в упадок: они, возможно, не столько заменяют погибшие нейроны, сколько поддерживают соседей.
Кто и как исследовал?
| Параметр | Данные |
|---|---|
| Институт | Нидерландский институт нейронаук (KNAW), Амстердам |
| Материал | донорская ткань мозга из Нидерландского банка мозга |
| Группы | без патологии; болезнь Альцгеймера с деменцией; изменения Альцгеймера без деменции («устойчивые») |
| Возраст доноров | в среднем старше 80 лет |
| Зона мозга | небольшой участок гиппокампа, где новые нейроны вероятнее всего могут появляться |
| Метод | транскрипционный анализ (активность генов) с новыми способами обработки данных, меньше опирающимися на выводы из опытов на животных |
| Журнал | Cell Stem Cell, 2026, т. 33, вып. 5 |
Размер выборки в пресс-материалах института не указан. Важная деталь метода: исследователи сознательно старались не переносить на человека «маркеры», выведенные на мышах, — из-за этого споры о незрелых нейронах у взрослых людей идут уже много лет.
Факт для разговора. Изменения в мозге, характерные для Альцгеймера, и сама деменция — не одно и то же. У части людей бляшки и клубки белков есть, а память и мышление до конца жизни остаются в норме.
Почему это важно?
Почти все лекарства от Альцгеймера пытаются убрать то, что уже накопилось в мозге. Устойчивые люди подсказывают другой путь: помочь тканям выдерживать повреждение, а не только бороться с ним. Если удастся понять, какие программы включают их незрелые нейроны, появится новая мишень для исследований.
Мы недавно разбирали, защищает ли аспирин от деменции, — там тоже речь шла о данных, которые пока рано превращать в рекомендации.
Чего пока не знают?
Авторы перечисляют ограничения сами. Защитную роль клеток вывели из рисунка активности генов, а не проверили напрямую; Салта прямо говорит, что функцию «предполагают по данным», но подтвердить ее в таком исследовании нельзя. Находка незрелых нейронов не доказывает, что у пожилых людей постоянно рождаются новые нервные клетки. И не доказывает, что эти клетки предотвращают деменцию.
Кроме того, устойчивость почти наверняка складывается из многих факторов. «Это один кусочек очень большого пазла», — подчеркивает Салта.
Что дальше?
Следующий шаг — экспериментально проверить, действительно ли незрелые нейроны защищают окружающую ткань, и понять, можно ли усилить их «программы выживания». До лекарств от этой работы далеко: речь о фундаментальной находке.
Если вас или близких беспокоят провалы в памяти, лучший шаг — обратиться к неврологу или семейному врачу: у забывчивости бывают и обратимые причины, и разобраться в них может только специалист.
Фото: гиппокамп мыши под флуоресцентным микроскопом, архивное фото. Luisa Demarchi, Ilaria Bertocchi, Alessandra Oberto / Wikimedia Commons, CC BY-SA 4.0, commons.wikimedia.org.
